KIỂU DẠNG PHỔ MẠCH MÁU TRONG CHAI GAN

Review Article

Ultrasonography 2016; 35(1): 3-12. https://doi.org/10.14366/usg.15020

Trong khi đã biết rõ hiện tượng đảo chiều dòng chảy tĩnh mạch Cửa, còn có các kiểu phổ khác, tuy không dễ hiểu, lại có vai trò quan trọng trong đánh giá tình trạng bệnh lý. Bài này thảo luận các đặc trưng phổ khác nhau của tĩnh mạch Cửa, động mạch gan, và tĩnh mạch gan ở bệnh nhân chai gan hoặc các biến chứng liên quan và các thủ thuật.
Hiểu biết các kiểu phổ giúp thêm thông tin nhằm xác định hướng điều trị. Siêu âm Doppler không đánh giá được [invaluable]  khi cân nhắc ghép gan và chẩn đoán chai gan và cao áp tĩnh mạch Cửa.


Portal Venous Flow Patterns in Cirrhosis
Portal Vein Pulsatility
Sluggish or Slow Portal Venous Flow
Helical Flow Pattern
To-and-Fro Portal Venous Flow Pattern
Flow Reversal
Stagnant Portal Flow and Thrombosis
Portal Vein Aneurysm
Pseudothrombosis

Hepatic Vein Flow Patterns in Cirrhosis Patients

Hepatic Arterial Changes
Increased Resistive Index
Increased Hepatic Artery Velocity

Portal Venous Flow Patterns in Cirrhosis

Tĩnh mạch Cửa có phổ đập [xung hóa]

Các dạng sóng tĩnh mạch Cửa bình thường thường thấy uốn nhẹ  (Hình. 1).  Ở những bệnh nhân chai gan, thông nối  arterio-portal là nguyên nhân chính cho hiện tượng tăng  pulsatility. Tăng pulsatility có thể được đo bằng cách tính chỉ số pulsatility; chỉ số  pulsatility được đo bằng phần chênh lệch giữa vận tốc đỉnh tâm thu và vận tốc cuối tâm trương chia cho vận tốc trung bình. Tăng  chỉ số pulsatility xảy ra do việc truyền tải áp lực trên xoang gan trong thì cuối tâm trương [ 3,4]. Ngoài ra, chỉ số pulsatility tăng (lớn hơn 0,5) có thể xảy ra với áp lực nhĩ phải cao, có thể thấy ở suy tim phải và suy van ba lá.  Cơ sở shunting arterio-portal là sự biến dạng cấu trúc thấy ở bệnh nhân chai gan kết hợp với dòng chảy tĩnh mạch Cửa đảo ngược  và tăng trở kháng  các tĩnh mạch nhỏ trong gan. Hơn nữa, ung thư biểu mô tế bào gan, thường gặp ở bệnh nhân chai gan, có thể gây shunting quanh u  qua các tĩnh mạch thoát. Sinh thiết gan trên bệnh nhân chai gan cũng có thể dẫn đến sự hình thành  rò arterio-portal. Shunting arterio-portal trong các trường hợp chai gan có thể dẫn đến tăng pulsatility tĩnh mạch Cửa (Hình. 2) [5].  Do đó, tăng pulsatility tĩnh mạch Cửa ở bệnh nhân chai gan, tùy thuộc vào  bệnh sử, đánh giá có hiện diện hay không của một tổn thương mạch máu hoặc rò arterio-portal. Dấu hiệu thứ phát mà pulsatility có thể giúp chẩn đoán shunts arterio-portal  đó là đồng bộ với dạng sóng động mạch gan lân cận [6]. Dòng tĩnh mạch bất động  hoặc chậm Khoảng  bình thường của vận tốc tâm thu cao nhất của tĩnh mạch Cửa (MPV) từ 20 cm / giây đến 40 cm / giây. Nói chung ngoài việc tăng khẩu kính MPV, vận tốc dòng chảy thấp nhỏ hơn 16cm / giây là đặc điểm chẩn đoán  cao áp tĩnh mạch Cửa [7]. Chai gan là do cao áp tĩnh mạch Cửa  thứ phát trong gan để làm tăng trở kháng ở tĩnh mạch gan nhỏ do xơ hóa gan [8]. Vận tốc chính xác các phép đo trong MPV phụ thuộc vào nhiều thông số, bao gồm góc dòng chảy chùm âm [Doppler / beam-flow]. Vận tốc dương tính giả có thể là thứ phát nếu  góc Doppler gần 90 độ so với hướng dòng chảy [9]. Sự lựa chọn tần số Doppler cũng ảnh hưởng đến đo vận tốc, vì tần số cao hơn tạo ra độ chính xác cao hơn  vận tốc trong khi tần số thấp hơn cho phép thâm nhập tốt hơn. Cuối cùng, sự hiện diện của một dòng chảy rối và lỗi lấy mẫu có thể dẫn đến sự đánh giá thấp hoặc cao quá mức của vận tốc dòng chảy [10].

Kiểu dòng chảy xoắn ốc

Dòng chảy xoắn ốc là loại dòng chảy thứ phát (được xác định là một dòng chảy nhỏ chồng lên trên dòng chảy nguyên phát). Dòng chảy xoắn ốc gây ra bởi dòng chảy theo lớp [lamina flow] bị xáo trộn [11,12]. Sự thay đổi về độ nhớt, hình dạng mạch máu, sự bất đối xứng khu trú dọc theo thành mạch, và những thay đổi về hướng và tốc độ dòng chảy có thể gây ra các kiểu xoắn ốc nổi bật [13]. Tạo hình Doppler màu cho thấy các dải màu đỏ và xanh xen kẽ trong một kiểu xoắn ốc (Hình 3). 

Helicity lần đầu tiên được nhận ra trong thay đổi  khẩu kính khu trú  ở hành cảnh. Các nghiên cứu về động mạch cảnh cho thấy  dòng chảy xoắn ốc có thể là dấu hiệu của dòng biến dạng xáo trộn hoặc dòng chảy rối [14]. Hơn nữa, một số nhà nghiên cứu đã  giả thuyết rằng kiểu dòng chảy này có thể có vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa quá trình sinh xơ và tăng sản xơ lớp nội mạc mạch máu [15].

Helicity, mặc dù thường thoáng qua, gặp  trong cả ghép gan và transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Nếu dòng chảy xoắn ốc dai dẳng kéo dài, là do  kết hợp của tăng vận tốc tĩnh mạch Cửa  với tăng hẹp tĩnh mạch Cửa (Hình 4). 

Dòng xoắn ốc ở bệnh nhân ghép gan là do sự thay đổi đường kính tĩnh mạch Cửa giữa mạch máu người cho và mạch máu người nhận, và thấy rõ  khi  khác biệt thiết diện giữa các tĩnh mạch Cửa lớn hơn 50%. Điều này phù hợp với các tác giả khác, báo cáo rằng diện tích mặt cắt ngang mạch máu gây ra sự phân ly dòng chảy, tạo ra kiểu vòng tròn [16]. Các nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng ngay sau khi ghép gan, dòng chảy xoắn ốc trong tĩnh mạch cửa được giải quyết do vận tốc dòng chảy giảm và chảy rối  cục bộ [17]. Dòng chảy xoắn ốc cũng thấy ở  những người nhận TIPS. Trong một phân tích tiến cứu, tần suất của dòng chảy xoắn ốc sau đặt TIPS được báo cáo là 28% sau khi đặt với thời gian xuất hiện thay đổi .

Thủ thuật TIPS làm thay đổi các thông số huyết động của dòng chảy, bao gồm vận tốc tĩnh mạch cửa, hướng dòng chảy và tính chất đập của dòng chảy [18]. Số lượng dòng chảy rối được tạo ra bởi những thay đổi động học này khác nhau giữa các bệnh nhân, và không thể dự đoán được liệu một dòng chảy xoắn ốc có xảy ra ở hậu phẫu hay không.

Kiểu dòng chảy tĩnh mạch Cửa To-and-Fro [tới-lui]

Với sự gia tăng áp lực tĩnh mạch Cửa,  vận tốc dòng chảy tĩnh mạch Cửa  giảm liên tục đến mức trì trệ. Khi điều này xảy ra, có thể gặp hiện tượng của dòng chảy tới và lui , do đó, cột máu gần như trì trệ trong tĩnh mạch Cửa bị lệch vào và ra khỏi gan với chu kỳ hô hấp. Ảnh hưởng của dòng chảy đảo ngược tạm thời hoặc ngừng dòng chảy về phía trước trong thì hít vào có thể được mô phỏng bằng thủ thuật Valsalva, điều này cũng dẫn đến dòng chảy xa gan [hepatofugal ] thoáng qua (Hình 5). Khi cao áp tĩnh mạch Cửa nặng hơn, sự trì trệ của cột máu sẽ gây ra huyết khối hoặc trở thành  dòng chảy đảo ngược.

Dòng chảy đảo ngược  [Flow Reversal]

Dòng chảy  tĩnh mạch Cửa thường là hướng về gan [hepatopetal].  Đảo ngược dòng chảy (hoặc dòng chảy xa gan [hepatofugal]) thấy trong trường hợp cao áp tĩnh mạch Cửa (Hình 6). Đặc biệt, ở những bệnh nhân chai gan, tắc nghẽn các tĩnh mạch nhỏ trong gan và các xoang gan do xơ hóa gan, được chứng minh bởi shunting  arterio-portal và porto-system, cuối cùng dẫn đến đảo ngược dòng chảy. Đảo ngược dòng chảy được phát hiện bằng cách sử dụng phổ và siêu âm màu Doppler.

Các bẩy siêu âm có thể xảy ra do biến dị  giải phẫu tĩnh mạch Cửa, dẫn đến đảo ngược dòng chảy dương tính giả, tùy thuộc vào vị trí tương đối của đầu dò siêu âm. Các động mạch bàng hệ trong gan không điển hình, chủ yếu thấy sau ghép gan hơn là ở bệnh nhân chai gan, cho thấy dòng chảy từ bao gan đến rốn gan và có thể bị nhầm lẫn với dòng chảy hepatofugal trong hệ tĩnh mạch cửa [19]. Hơn nữa, aliasing do  tần số lặp xung thấp là artifact, có thể bị lầm  như một dòng  tĩnh mạch đảo ngược. Porto-systemic shunting hoặc porto-systemic collateral formation gây ra bởi việc mở lại các thông nối porto-systemic vốn bị xẹp. Một số mạch máu  thuộc hệ thống porto-systemic  thông thường bao gồm tĩnh mạch vành vị (vị trái), varices dạ dày, thực quản và tĩnh mạch cạnh thực quản, giãn tĩnh mạch ổ bụng và tĩnh mạch rốn tái lập  (Hình 7), giãn tĩnh mạch cạnh sống-sau phúc mạc và quanh túi mật pericholecystic (Hình 8), quanh cửa periportal (Hình 9), và các tĩnh mạch quanh lách
 perisplenic. Các shunts dạ dày và thận lằch
plenorenal là các ví dụ khác về các varices [20].

Stagnant Portal Flow [không thấy dòng chảy TM Cửa] và Thrombosis

Cao áp tĩnh mạch Cửa  toàn phát  làm trì trệ hoàn toàn  dòng chảy tĩnh mạch Cửa  và  kết hợp với hóa xơ gan nặng nên dòng chảy về phía trước hầu như không thấy (Hình 10).

 Hơn nữa, huyết khối tĩnh mạch Cửa  thường có echo kém và  khó phân biệt trên hình thang độ xám. Do đó, cần thiết  đánh giá MPV trên cả thang xám  và màu Doppler  (Hình 11). 

Không thấy dòng chảy trong các khu vực tắc nghẽn thứ phát cho một khối u nhạt hoặc  u huyết khối. Yếu tố giúp phân biệt  giữa một cục máu đông và một u huyết khối, hoặc tái thông  của một u huyết khối  là xác định xem dòng máu có đập hay không, như trong trường hợp  u huyết khối, hoặc dạng sóng tương tự như dòng chảy tĩnh mạch Cửa,  như đã thấy trong trường hợp tái thông u huyết khối. Các dấu hiệu thứ phát của huyết khối tĩnh mạch cửa khi khảo sát  Doppler  gồm sự hiện diện của tuần hoàn bên quanh tĩnh mạch Cửa, biểu diễn sự xoang hóa tĩnh mạch Cửa, với dòng chảy hướng gan (Hình 12) [21].

Phình tĩnh mạch Cửa

MPV bình thường có khẩu kính  lên đến 13 mm, và phình  tĩnh mạch cửa là giãn nở khu trú dạng túi [saccular] hoặc hình thoi  [fusiform] của hệ tĩnh mạch Cửa. Phình tĩnh mạch cửa có thể bẩm sinh hoặc mắc phải, do suy yếu thành tĩnh mạch với kích thước  ít nhất 20 mm. Các nguyên nhân bao gồm cao áp tĩnh mạch Cửa, viêm tụy, chấn thương và nguyên nhân hậu phẫu [22]. Hình ảnh màu xám thường cho thấy một MPV giãn ra khu trú, trong khi hình ảnh Doppler cho thấy dòng chảy rối hoặc dấu âm dương trong phình mạch, dòng chảy trì trệ, hoặc huyết  khối  liên quan với phình  mạch (Hình 13).

Huyết khối giả

Không thấy dòng chảy có thể là xảo ảnh, thứ phát do setting [thiết lập] Doppler. Ví dụ, một thiết lập thang vận tốc cao có thể bỏ lỡ vận tốc dưới giá trị ngưỡng, gây ra mất dòng chảy. Loại tần số đầu dò, độ sâu mạch máu, vị trí đầu dò / góc Doppler, hoặc bất kỳ cấu trúc cản trở nào gây đo vận tốc không chính xác, dẫn đến vùng dương tính giả  hoặc mất dòng chảy. Do đó, cần chú ý đến các thiết lập  Doppler, bộ lọc, tần số đầu dò sử dụng và góc Doppler phát sóng âm [insonation] để tránh vấn đề này (Hình 14).

Kiểu dòng chảy tĩnh mạch gan ở bệnh nhân xơ gan

Dạng sóng bình thường trong tĩnh mạch gan là ba pha [triphasic] với hai giai đoạn hepatofugal liên quan đến thì  tâm trương của tâm nhĩ và tâm thất (Hình 15). 

Những thay đổi về xơ hoặc viêm cũng như lắng đọng mỡ trong gan có thể tạo ra dòng chảy đơn pha [24]. Trong trường hợp chai gan giai đoạn cuối, cấu ​​trúc gan méo dạng  làm giảm đáng kể khẩu kính hoặc không thấy các tĩnh mạch gan [25]. Những thay đổi dạng sóng sớm ở bệnh nhân chai gan bao gồm làm phổ rộng ra  và làm giảm sóng bình thường, chảy ngược [retrograde], sóng tâm thu của dạng sóng tĩnh mạch gan [26]. Sau đó, mô hình dạng sóng ba pha bình thường có thể bị giảm hoặc thay thế bằng kiểu đơn pha (Hình 16).

Do đó, dạng sóng tĩnh mạch gan đơn pha cho thấy tình trạng cao áp tĩnh mạch Cửa. Những thay đổi về tuần hoàn bên cũng có thể ảnh hưởng đến sự hóa xung của tĩnh mạch gan. Sự tồn tại của tĩnh mạch rốn là một phát hiện khá thường xuyên ở bệnh nhân chai gan, làm thay đổi huyết động học của gan. Dòng chảy tĩnh mạch Cửa cũng đã được báo cáo là bị ảnh hưởng bởi sự tồn tại  tĩnh mạch rốn, nhưng trở kháng động mạch gan và dòng chảy không bị ảnh hưởng [27]. Sự giảm phasicity của tĩnh mạch gan cũng liên quan đến hẹp mạch máu gan hoặc huyết khối. Có thêm các yếu tố sinh lý như áp lực trong ổ bụng cao do thủ thuật Valsalva hoặc ngưng hô hấp cuối thì thở ra, có thể dẫn đến dạng sóng đơn pha.

Thay đổi động mạch gan

Không giống như các kiểu dòng chảy tĩnh mạch cửa ở bệnh nhân chai gan, chỉ số trở kháng động mạch gan cũng như các chỉ số động mạch mạc treo tràng trên không tương quan với giai đoạn xơ gan. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân chai gan, bù trừ động mạch gan xảy ra khi dòng chảy tĩnh mạch cửa bị nguy hại [28]. Hơn nữa, sự điều hòa dòng chảy động mạch gan ở bệnh nhân chai gan được duy trì thông qua một cơ chế được gọi là đáp ứng đệm động mạch gan [hepatic arterial buffer response], làm tăng dòng chảy  trong trường hợp này [29].

Tăng Chỉ số Trở kháng RI

Trở kháng động mạch gan thay đổi với giá trị tăng áp lực tĩnh mạch Cửa [30]. Thật không may, chỉ số trở kháng động mạch gan không tương quan với mức độ chai gan. Không rõ liệu có một thứ tự thời gian có thể dự đoán được giữa những thay đổi trong động mạch gan và những thay đổi trong flow tĩnh mạch cửa hay không [31,32]. Độ đặc hiệu và độ nhạy của chỉ số  trở kháng động mạch gan (RI) lớn hơn 0,77 để dự đoán chai gan thấp lần lượt ở mức 70% và 68% [33]. Trường hợp duy nhất có ích của RI được tìm thấy trong ca suy gan tối cấp do viêm gan siêu vi cấp tính: RI lớn hơn 0,74 có độ nhạy 84% và độ đặc hiệu 94% cho một suy gan tối cấp [34]. Không tìm thấy giá trị tiên đoán nào trong trường hợp chai gan mãn tính. Chúng ta biết rằng có sự thay đổi đáng kể trong việc lấy mẫu RI, điều này có thể góp phần vào việc thiếu khả năng dự đoán và kết hợp với mức độ chai gan của RI [35]. Đánh giá RI trong trường hợp thải ghép gan cũng có giá trị tiên đoán kém của việc thải ghép xấu đi so với cải thiện [36].

Tăng vận tốc động mạch gan

Ở những bệnh nhân bình thường, động mạch gan là động mạch hệ thống có trở kháng thấp với dạng sóng đơn pha. Vận tốc tâm thu cao nhất xấp xỉ 100 cm / giây. Mặc dù không phải là dấu hiệu đáng tin cậy, trong trường hợp cao áp tĩnh mạch Cửa hoặc huyết khối tĩnh mạch Cửa, cả hai đều làm giảm lưu lượng tĩnh mạch trong gan, tốc độ và vận tốc động mạch có thể tăng lên như một đáp ứng bù trừ (Hình 17) [3].

 Bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch Cửa đã được chứng minh là đã làm giảm chỉ số trở kháng động mạch gan, trong một số trường hợp nhỏ hơn 0,50. Giảm vận tốc dòng chảy tĩnh mạch Cửa với tăng dòng chảy  động mạch gan và tăng vận tốc gây giảm chỉ số mạch máu gan, được chứng minh là có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán chai gan và cao áp tĩnh mạch Cửa [37].

Cirrhosis

Dr Yuranga Weerakkody◉ and A.Prof Frank Gaillard◉◈ et al.

https://radiopaedia.org/articles/cirrhosis

Ultrasound is a major screening tool for cirrhosis and its complications. It is also useful to aid in biopsy. Appearances include:

• surface nodularity: (88% sensitive, 82-95% specific 5)
• overall coarse and heterogeneous echotexture
• segmental hypertrophy/atrophy (see above)
  • caudate width: right lobe width >0.65 (43-84% sensitive, 100% specific 5)
  • reduction of the transverse diameter (<30 iv="" left="" lobe="" medial="" mm="" nbsp="" of="" segment="" span="" style="box-sizing: border-box; font-size: 9.72px; line-height: 0; position: relative; top: -0.5em; vertical-align: baseline;" the="">11

signs of portal hypertension

• Doppler flow changes
  • portal venous system
    • enlarged portal vein: >13 mm (42% sensitive, 95-100% specific 6)
    • slow portal venous flow <15 cm="" li="" sec="">
    • reversal or to-and-fro portal venous flow
    • portal venous thrombosis +/- cavernous transformation
    • enlarged SMV and splenic vein: >10 mm
      • note: this should be measured during deep inspiration as size can vary.
    • loss of respiratory variation in SMV and splenic vein spectral Doppler waveforms
    • re-canalisation and hepatofugal paraumbilical venous flow
    • portosystemic collaterals
  • hepatic veins
    • portalisation of hepatic vein waveform
  • hepatic arteries
    • "corkscrew" appearance
    • increased velocity (compensating for decreased portal vein flow)
• splenomegaly
• ascites
• fatty change (variable)

Sono-elastography may also be useful to assess the amount of liver fibrosis 12. Suggested values for diagnosis

• >7 kPa: advanced fibrosis
• 12.5-15 kPa: cirrhosis

Contrast-enhanced ultrasound may have a role in diagnosis of cirrhosis:

• diminished mean hepatic venous transit time is similar to that of perfusion CT 13.